Алкогольная гиперлипопротеидемия

При недополучении глюкозы кетокислоты и кетоновые тела становятся наиболее важными межуточными продуктами главных биохимических путей, включая гликолиз, метаболизм углеводов и аминокислот. Клетки периферических тканей усиленно утилизируют кетоновые тела (ацетоуксусную кислоту, бета-оксимасляную кислоту, ацетон) в качестве основного энергетического источника через этап образования ацетил-КоА, который может окисляться в цикле Кребса, а также использоваться в процессах синтеза липидов в головном мозге и в других органах. Интенсивность кетогенеза зависит от величины липолиза, использования жирных кислот в печени и внутриклеточной утилизации аце-тил-КоА в цикле Кребса. Предрасположенность к образованию кетоновых тел и развитию кетоза при алкоголизме служит противопоказанием для употребления пищи с высоким содержанием жира. При употреблении алкоголя возникает также гипогликемия. Она появляется из-за торможения редукции пирувата в лактат, оксалоацетата в малат и дигидроксиацетонфосфата (ДНАР) в альфа-глицерофосфат, в результате чего печень лишается трех важных межуточных продуктов, необходимых для глюконеогенеза. Такие нарушения обмена веществ резко возрастают при употреблении пищи, богатой жирами. Хроническое употребление алкоголя, даже в умеренных дозах, ведет к повреждению гепатоцитов. У взрослого человека риск поражения печени появляется при систематическом употреблении этилового спирта в количестве 20— 40 мл/сут и возрастает до 600 раз при употреблении 140 мл алкоголя в сутки. При хроническом алкоголизме повреждение гепатоцитов возникает в результате торможения алкоголем окисления жирных кислот, что ведет к прогрессирующему накоплению в клетках преимущественно триглицеридов после эстерификации жирных кислот. В жировых клетках возрастает липолиз при одновременном угнетении окисления жирных кислот в тканях и органах. Последнее связано со снижением активности липопротеидлипазы, адсорбированной на эндотелии сосудов. Все вместе взятое обеспечивает высокий уровень синтеза эндогенных триглицеридов и ЛПОНП, а также усиление образования ЛПНП и ЛПВП. Возрастание концентрации ЛПВП в плазме крови препятствует развитию атерогенеза в стадию субстратной адаптации к алкоголю и способствует нормализации жирового обмена.

анализы на дому надёжнее и оперативнее

При срыве механизма субстратной адаптации развивается тяжелое алкогольное повреждение печени — алкогольная болезнь с характерной комбинацией гиперлипопротеидемии с циррозом печени, желтухой и гемолитической анемией.

иммунный ответ